¿Qué es la vitamina D?
Cuando hablamos de vitamina D nos solemos referir a 2 formas de estructura muy similar, la vitamina D3 (colecalciferol) y la vitamina D2 (ergocalciferol), aunque su familia de moléculas es mucho más extensa.
La vitamina D está formada por una familia de sustancias químicas con actividad semejante, pero cuando hablamos de vitamina D de forma genérica nos referimos tanto a la vitamina D3 (colecalciferol) como a la vitamina D2 (ergocalciferol).1
La vitamina D3 o colecalciferol se obtiene principalmente de manera endógena, a través de la síntesis cutánea, a partir de 7-deshidrocolesterol mediante una reacción fotoquímica accionada por el componente ultravioleta de la luz solar.2
La vitamina D3 por sí misma no es biológicamente activa, pero enzimas hepáticas (CYP2R1 y CYP27A1) y renales (CYP27B1) convierten este precursor a 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), hormona que regula la captación de calcio en el intestino, así como la concentración de calcio y fosfatos óseos.2
La vitamina D2 o ergocalciferol es un producto comercial formado por la irradiación UV del ergosterol contenido en las levaduras. La vitamina D2 es similar estructuralmente a la D3, con una pequeña modificación en la cadena lateral que se une al anillo esterol D.
Aunque ambas tienen los mismos efectos biológicos, la vitamina D2 es la que se añade habitualmente a la leche y la mantequilla como suplemento dietético.2
¿POR QUÉ ES TAN IMPORTANTE LA VITAMINA D?
La vitamina D es necesaria para la regulación del metabolismo del calcio y el fosfato, siendo la mineralización ósea su principal función.2,4
La forma biológicamente activa de la vitamina D, el calcitriol o 1,25(OH)2D, aumenta la concentración de calcio sérico mediante 3 mecanismos:2,4
¿A QUÉ SE DEBE LA FALTA DE VITAMINA D?
Existen numerosos factores que reducen la disponibilidad de vitamina D3, interfiriendo en su síntesis fisiológica, su absorción o su metabolismo. Entre ellos cabe destacar los siguientes:5
¿DÓNDE SE PUEDE ENCONTRAR LA VITAMINA D?
La vitamina D la podemos obtener de forma natural por dos vías:4
FUENTE ENDÓGENA
La síntesis cutánea es la principal vía de obtención de vitamina D en humanos, a través de la conversión fotolítica del 7-dehidrocolesterol en previtamina D3 que espontáneamente isomeriza a colecalciferol (vitamina D3)
FUENTES EXÓGENAS ALIMENTARIAS
Los alimentos ricos en vitamina D son principalmente los pescados azules, los lácteos no desgrasados, los huevos y, en menor proporción, algunos hongos.

CASOS CLÍNICOS
Accede a nuestros casos clínicos para conocer la involucración de la vitamina D en diversas patologías.
Referencias
- Gómez de Tejada Romero MJ, Sosa Henriquez M, Del Pino Montes J, Jódar Gimero JM, Quesada Gómez JM, Cancelo Hidalgo MJ, et al. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner. 2011. 3;1:53-64.
- Institute of Medicine Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health. In: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US). Copyright © 2011, National Academy of Sciences.; 2011.
- EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies). Scientific opinion on dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016. 14(10):4547, 145 pp.
- Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4):63-70.
- Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. 2019. 8(2):68-78.
Fuentes de vitamina D
La vitamina D se obtiene a partir de fuentes endógenas (síntesis cutánea) y de fuentes exógenas, como algunos alimentos o suplementos farmacológicos.
El colecalciferol, paso metabólico previo al calcitriol o vitamina D biológicamente activa [1,25(OH)2D] puede obtenerse a partir de 2 vías: la síntesis cutánea mediante exposición solar y las fuentes alimentarias, en las que incluimos los alimentos enriquecidos o funcionales y la suplementación farmacológica.1,4
FUENTE ENDÓGENA DE VITAMINA D
La piel es la mayor fuente de vitamina D gracias a la síntesis cutánea. Al recibir la radiación UV del sol, el 7-dehidrocolesterol presente en la bicapa lipídica celular de la piel sufre una conversión folotílica hasta convertirse en previtamina D3. Esta isomeriza espontáneamente a colecalciferol que, posteriormente, mediante hidroxilaciones sucesivas en hígado y riñón, se transformará en calcitriol [1,25(OH)2D], la forma bioactiva de la vitamina D.
Se estima que una exposición solar de entre 5 y 15 minutos al día en cara y brazos durante la primavera, verano y otoño es capaz de mantener los depósitos de vitamina D en niveles adecuados.1
FUENTES EXÓGENAS DE VITAMINA D
Las fuentes exógenas de vitamina D pueden ser naturales o artificiales:
Alimentos ricos en vitamina D
Fuentes artificiales de vitamina D

Uso médico de la vitamina D
¿Quieres saber en qué situaciones y cómo utilizar la suplementación farmacológica de vitamina D en tus pacientes? Accede a la sección relacionada.
Referencias
- Valero Zanuy A, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4):63-70.
- Sirajudeen S, Shah I, Al Menhali A. A Narrative Role of Vitamin D and Its Receptor: With Current Evidence on the Gastric Tissues. Int J Mol Sci. 2019. 20(15):3832.
- Pfotenhauer KM, Shubrook JH. Vitamin D Deficiency, Its Role in Health and Disease, and Current Supplementation Recommendations. J Am Osteopath Assoc. 2017.117(5):301.
- Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011. 96(7):1911-30.
¿Cómo se mide la vitamina D?
Los niveles de vitamina D pueden medirse directamente, a través de los valores de calcidiol, o indirectamente, mediante los niveles de hormona PTH.
MEDICIÓN DIRECTA DE LA VITAMINA D
Se ha consensuado que el mejor método para determinar el estado corporal de vitamina D consiste en medir la concentración plasmática del calcidiol [25(OH)D], debido a que es el metabolito de vitamina D con mayor vida media, concretamente 2 semanas. El nivel obtenido es un indicador de suficiencia, insuficiencia o intoxicación de vitamina D.
Aunque el calcitriol [1,25(OH)2D] es la forma activa, su medida no debe utilizarse para valorar los depósitos de vitamina D, ya que su vida media es corta, algo menor a 4 horas, circula en sangre con una concentración 1.000 veces menor al calcidiol y, lo que es más importante, está estrechamente regulada.1,2,3
MEDICIÓN INDIRECTA DE LA VITAMINA D
Una manera indirecta de medir los niveles de vitamina D es a través de la hormona PTH. En condiciones de hipocalcemia, la PTH se secretada en la glándula paratiroidea e interviene en el metabolismo del calcio. Por un lado, participa en la resorción del calcio del hueso, y por el otro, aumenta la producción de calcitriol en el riñón, para favorecer la absorción del calcio.4,5
En condiciones de niveles normales de creatinina o filtración glomerular, calcio y fósforo, valores de PTH más elevadas que el límite superior de la normalidad, indicarían un déficit de vitamina D.5
MEDICIÓN VITAMINA D EN SANGRE
El estándar aceptado para medir la vitamina D es la determinación de la concentración del calcidiol [25(OH)D] en plasma sanguíneo.1
El estatus de vitamina D respecto a los valores de 25(OH)D obtenidos son:1
| Concentración sérica de 25(OH)D | Estatus de vitamina D |
|---|---|
| 30-50 ng/ml o bien 75-125 nmol/L | Suficiencia |
| 20-30 ng/ml o bien 50-75 nmol/L | Insuficiencia |
| < 20 ng/ml o bien < 50 nmol/L | Deficiencia |
CONSECUENCIAS DEL DÉFICIT O EXCESO DE VITAMINA D
Los efectos del déficit de vitamina D clásicos son los relacionados con el sistema osteomuscular: osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, así como las enfermedades relacionadas con el metabolismo fosfocálcico. Los efectos no clásicos incluyen trastornos relacionados con la regulación inmunitaria, deterioro cognitivo, regulación hormonal y regulación de la proliferación y diferenciación celular.1
En cuanto a los efectos de la hipervitaminosis o intoxicación por vitamina D, provoca hipercalcemia severa acompañada de dolor.6
DÉFICIT DE VITAMINA D EN EL DESARROLLO DE PATOLOGÍAS
El déficit de vitamina D también se ha relacionado con otras patologías de una forma indirecta, ya que se ha encontrado asociación entre ambos factores, aunque no se ha podido determinar causalidad:7
- Enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia
- Asma y sibilancias
- Hipertensión arterial y enfermedad cardiaca
- Diabetes
- Infecciones
- Enfermedades autoinmunes
- Algunos tipos de cáncer

Documentos de expertos
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Referencias
- Calle Pascual A. L., Torrejón M. J. La vitamina D y sus efectos “no clásicos”. Rev Esp Salud Publica. 2012; 86(5)
- Zuluaga Espinosa N. A., Alfaro Velásquez J. M., González V. B., et al. Vitamina D: nuevos paradigmas. Medicina & Laboratorio. 2011; 17: 211-246
- Umar M., Sastry K. S., Chouchane A. I. Role of vitamin D beyond the skeletal function: a review of the molecular and clinical studies. Int J Mol Sci. 2018; 19(6): 1618
- Caccamo D., Ricca S., Currò M., Ientile R. Health risks of hypovitaminosis D: A review of new molecular insights. Int J Mol Sci. 2018; 19(3): 892
Función principal de la vitamina D
La función dominante de la vitamina D es la elevación de los niveles plasmáticos de calcio y fosfato, necesarios para la mineralización del hueso.
¿QUÉ ES LA VITAMINA D?
La vitamina D es como se conoce a la familia de sustancias cuya forma bioactiva final, el calcitriol o 1,25(OH)2D, ejerce actividad hormonal en diversos tejidos. Las formas más conocidas de esta familia de sustancias son el colecalciferol (vitamina D3) y el ergocalciferol (vitamina D2).1
La principal acción del metabolito activo de la vitamina D, el calcitriol, es la regulación del metabolismo del calcio y fosfato, por lo que tiene una gran repercusión en la mineralización ósea, entre otras funciones.2

FUNCIONES DE LA VITAMINA D EN EL CUERPO HUMANO
Receptor de la vitamina D
La vitamina D actúa a través del receptor específico perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares hormonales (VDR). Tras su unión al receptor, se forma un heterodímero con el receptor X retinoide (RXR), receptor específico del ácido 9-cis-retinoico. El heterodímero VDR-RXR se une a su vez con el elemento de respuesta a vitamina D (VDRE), formando así un complejo que regula la transcripción de diversos genes.3
Mecanismos de regulación del calcio sérico
El calcitriol, que funciona como parte del sistema endocrino para mantener los niveles de calcio sérico, eleva los niveles de calcio ionizado en plasma al rango normal a través de tres mecanismos:

1. Estimulación de la absorción intestinal de calcio
En el primer mecanismo, que no requiere de la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol estimula la absorción intestinal de calcio a lo largo de todo el intestino, aunque su mayor actividad se encuentra en el duodeno
y yeyuno. El calcitriol estimula directamente el calcio intestinal y, de forma independiente, la absorción
de fosfato.2

2. Movilización de calcio del hueso
En el segundo mecanismo, el calcitriol juega un papel esencial en la movilización de calcio del hueso, un proceso que requiere de la PTH, induciendo la formación y activación de los osteoclastos para que funcionen en la movilización de calcio del hueso. El calcitriol facilita la formación de osteoclastos al estimular la secreción de una proteína llamada activador del receptor del factor nuclear κ B (RANK), que, a su vez, es responsable de la osteoclastogénesis y la resorción ósea.2

3. Reabsorción de calcio de túbulo distal renal
En el tercer mecanismo, el calcitriol junto con la PTH, estimula la reabsorción de calcio del túbulo distal renal, asegurando la retención de calcio por el riñón cuando esta es requerida.2
EFECTO PRINCIPAL DE LA VITAMINA D SOBRE LA SALUD
A través de su acción sobre el intestino, hueso y riñón, el calcitriol aumenta los niveles de calcio sérico y cierra el circuito del calcio. A medida que aumentan los niveles de calcio sérico, disminuye la secreción de PTH. Cuando se alcanzan unos niveles de calcio sérico demasiado altos, las células parafoliculares de la tiroides secretan calcitonina, bloqueando la resorción de calcio de los huesos y ayudando a mantener los niveles de calcio en el rango normal. El calcitriol, a través de su receptor, el VDR, suprime la expresión del gen paratiroideo y la proliferación de células paratiroideas, proporcionando importantes circuitos de retroalimentación que refuerzan la acción directa de los niveles de calcio sérico aumentados.2,3
CÓMO MANTENER CONTROLADOS LOS NIVELES DE VITAMINA D
Se suele utilizar como indicador de los niveles de vitamina D el calcidiol o 25(OH)D, ya que es el sustrato imprescindible para la síntesis de la 1,25(OH)2D, la forma funcional de la vitamina D. Por tanto, su medida es comúnmente aceptada como indicador del estado de vitamina D.1
No obstante, dada la relación directa entre el nivel de vitamina D y de hormona PTH, se puede controlar de forma indirecta mediante una valoración de la hormona paratiroidea.

Otras funciones de la vitamina D
¿Quieres conocer otras funciones de la vitamina D? Accede a nuestro siguiente artículo
Referencias
- Gómez de Tejada Romero MJ, Sosa Henriquez M, Del Pino Montes J, Jódar Gimero JM, Quesada Gómez JM, Cancelo Hidalgo MJ, et al. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner. 2011. 3;1:53-64
- Institute of Medicine Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health. In: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US). Copyright © 2011, National Academy of Sciences; 2011.
- Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4):63-70.
Metabolismo de la vitamina D
La síntesis, absorción y almacenamiento de la vitamina D en conjunto forman un proceso complejo en el que intervienen diferentes órganos.
SÍNTESIS
- La segunda hidroxilación tiene lugar principalmente en el riñón por la 1-hidroxilasa y da lugar a la forma activa biológica, el calcitriol o 1,25(OH)2D.1,2 El calcitriol o 1,25(OH)2D, a través de la unión a su receptor (VDR), ejerce su actividad hormonal en numerosos tejidos del organismo.2
- En el ser humano la mayor parte de la vitamina D proviene de la transformación cutánea del 7-dehidrocolesterol en colecalciferol en presencia de la luz solar. Durante la exposición a la luz ultravioleta de longitud de onda entre 290-315 nm, los fotones son absorbidos por el 7-dehidrocolesterol que se encuentra incorporado en la bicapa lipídica de la membrana plasmática de las células de la epidermis y la dermis.La absorción de la radiación ultravioleta abre el anillo B del 7-dehidrocolesterol, formando el precolecalciferol o previtamina D3, estructura menos rígida que proporciona a la membrana celular una mayor permeabilidad a diversos iones, incluido el calcio.1,2
- El precolecalciferol es inestable y rápidamente se convierte en colecalciferol. A medida que la vitamina D3 se sintetiza, se libera al espacio extracelular y penetra en el lecho vascular de la dermis.1,2 Unida a la proteína transportadora de vitamina D, el colecalciferol llega al hígado, donde sufre la primera hidroxilación mediante la 25-hidroxilasa hepática, dando lugar al calcidiol o 25(OH)D, también llamado calcifediol.1,2
ABSORCIÓN
Debido a su naturaleza soluble en grasa, la vitamina D de la dieta (ya sea D2 o D3) se absorbe con otras grasas dietéticas en el intestino delgado. La eficiencia en la absorción de vitamina D depende de la presencia de grasa en el lumen, que desencadena la liberación de ácidos biliares y lipasa pancreática. A su vez, los ácidos biliares inician la emulsificación de lípidos, la lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos libres, y los ácidos biliares apoyan la formación de micelas que contienen lípidos, que se difunden en los enterocitos.4,5
Dentro de la pared intestinal la vitamina D, junto a los lípidos dietéticos, se empaquetan en quilomicrones. Es importante destacar que, si bien una fracción de la vitamina D intestinal recién absorbida también se transporta junto con los aminoácidos y los carbohidratos al sistema portal para llegar directamente al hígado, la principal vía de absorción de la vitamina D es la incorporación de los quilomicrones que llegan a la circulación sistémica a través de las vías linfáticas. Los quilomicrones lipídicos se metabolizan en tejidos periféricos que expresan lipoproteína lipasa, particularmente en tejido adiposo y músculo esquelético por ser ricos en esta enzima. Durante la hidrólisis de los triglicéridos del quilomicrón, estos tejidos pueden absorber una fracción de la vitamina D contenida en ellos 4,5.
Almacenamiento
Los sitios de almacenamiento a largo plazo de vitamina D incluyen principalmente el tejido adiposo, el músculo, el hígado y otros tejidos. Siendo el tejido adiposo uno de los más importantes depósitos de vitamina D en el cuerpo.4,5
Referencias
- Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4) :63-70.
- Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. Edición Digital. 2019. 8(2): 68-78.
- Keane JT, Elangovan H, Stokes RA, Gunton JE. Vitamin D and the liver – Correlation or Cause? Nutrients. 2018. 10.496.
- Institute of Medicine Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin DaC. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health. In: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US). Copyright © 2011, National Academy of Sciences. 2011.
- EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies). Scientific opinion on dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016. 14(10): 4547, 145 pp.
¿Qué niveles y aporte de vitamina D se requieren durante la vida?
Se consideran unos valores de vitamina D adecuados por encima de 30 ng/ml de calcidiol (25[OH]D). Sin embargo, los requerimientos de vitamina D en el individuo varían a lo largo de la vida.
El principal indicador de los niveles de vitamina D, el calcidiol o 25(OH)D, es el metabolito de mayor vida media y sustrato imprescindible para la síntesis de la 1,25(OH)2D, la forma funcional de la vitamina D. Por tanto, su medida es comúnmente aceptada como indicador del estado de vitamina D.1
¿Cuáles son los niveles de vitamina D óptimos?
Se consideran los valores de vitamina D:1,2
- Suficientes si son > 30 ng/ml (> 75 nmol/L) de 25(OH)D
- Insuficientes si están entre 20 – 30 ng/ml (50 – 75 nmol/L) de 25(OH)D
- Deficientes si son < de 20 ng/ml (< 50 nmol/L) de 25 (OH)D
Sociedades científicas nacionales, como la Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral (SEIOMM) e internacionales como la International Osteoporosis Foundation (IOF), la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), la Endocrine Society (ES) y la National Osteoporosis Foundation (NOF), han acordado que el aporte óptimo de colecalciferol es el que permite mantener unos niveles séricos entorno a 30 ng/ml de 25(OH)D. Sin embargo, ocasionalmente valores más bajos de vitamina D también pueden ser considerados en el rango de la normalidad.
La razón de establecer este punto de corte radica en que a partir de este nivel se consigue la máxima absorción intestinal de calcio y, por consiguiente, unos niveles más bajos de PTH, lo que minimiza el riesgo de sufrir hiperparatiroidismo secundario y, por tanto, de resorción ósea.2,3
Colecalciferol 25.000 UI en una cápsula realmente pequeña
Ferrer presenta una cápsula blanda renovada que contiene toda la eficacia del colecalciferol (vitamina D3) concentrada en un pequeño tamaño. Un diseño versátil que permite distintas pautas de administración a dosis equivalentes a la vez que facilita la deglución debido a su pequeño tamaño.1
Disbron® está indicado para el tratamiento inicial del déficit de vitamina D clínicamente relevante en adultos (niveles séricos 25(OH)D < 25 nmol/l).2

¿Cuáles son los requerimientos nutricionales de vitamina D?
INFANCIA
- Lactantes (0-1 año): requieren 400 UI/día para obtener beneficios óseos y extraóseos. La ingesta máxima tolerable (UL) es de 1.000 UI/día en menores de 6 meses y de 1.500 UI/día en mayores de 6 meses.5
- Niños (1-8 años): requieren 600 UI/día para obtener beneficios óseos y extraóseos. La UL es de 2.500 UI/día hasta los tres años y de 3.000 UI/día entre 4 y 8 años.2
- Preadolescentes (9-14 años): requieren 600 UI/día para obtener beneficios óseos y extraóseos. La UL es de 4.000 UI/día.2
ADOLESCENCIA
Se sugiere que los adolescentes (14 a 18 años) requieren 600 UI/día para obtener beneficios óseos y extraóseos. La UL es de 4.000 UI/día.2
ADULTOS
- 19-50 años: requieren al menos 600 UI/día de vitamina D para maximizar la salud ósea y la función muscular, pero se desconoce si son dosis suficientes para obtener beneficios extraesqueléticos de la vitamina D.2
- 51-70 años: requieren al menos 600 UI/día para maximizar la salud ósea y la función muscular. Se desconoce si estas dosis son suficientes para producir beneficios extraóseos asociados.2
EMBARAZO Y LACTANCIA
Se sugiere que las mujeres embarazadas y lactantes requieren al menos 600 UI/día de vitamina D para optimizar la salud ósea y muscular, y que serían necesarias al menos 1.500-2.000 UI/día para mantener niveles por encima de 30 ng/ml. La UL es de 10.000 UI/día.5
MENOPAUSIA Y POSTMENOPAUSIA
Menopausia: en esta etapa de la vida la ingesta de vitamina D recomendada es de 800-1000 UI/día.2
Postmenopausia: en el 97% de las mujeres caucásicas o afroamericanas, una ingesta de vitamina D en un rango entre 600-1000 UI/día son adecuadas para lograr una concentración sérica de 25(OH)D de ≥ 50 nmol/L.5, 7
TERCERA EDAD
Los mayores de 71 años requieren al menos 800 UI/día de vitamina D para maximizar la salud ósea y la función muscular. Igualmente, se desconoce si es suficiente para obtener beneficios extraóseos.2

Papel de la vitamina D en patologías asociadas
¿Quieres saber más sobre la relación del déficit de vitamina D con el desarrollo de patologías?
Referencias
- Gómez de Tejada Romero MJ, Sosa Henriquez M, Del Pino Montes J, Jódar Gimero JM, Quesada Gómez JM, Cancelo Hidalgo MJ, et al. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner. 2011. 3;1:53-64.
- Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. Edición Digital. 2019. 8(2):68-78.
- Varsavsky M, Rozas Moreno P, Becerra Fernández A, Luque Fernández I, Quesada Gómez JM, Ávila Rubio V, et al. Recomendaciones de vitamina D para la población general. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017. 64:7-14.
- Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4):63-70.
- Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011. 96(7):1911-30.
- Aguilera JR, Garza Ríos P, Sánchez Zepeda A. Calcio y vitamina D en la paciente climatérica. Perinatol Reprod Hum. 2015. 29(2):83-7.
- Lips P, Cashman KD, Lamberg-Allardt C, Bischoff-Ferrari HA, Obermayer-Pietsch B, Bianchi ML, et al. Current vitamin D status in European and Middle East countries and strategies to prevent vitamin D deficiency: a position statement of the European Calcified Tissue Society. Eur J of Endocrinol. 2019. 180(4):P23-54.
Otras funciones de la vitamina D
La vitamina D tiene funciones más allá del metabolismo óseo y mineral, los llamados efectos no clásicos, con repercusiones en el sistema inmunitario, hormonal, cerebral y en el ciclo celular.
La vitamina D ejerce sus funciones a través de la unión a su receptor (VDR), que se encuentra no solo en los tejidos que definen sus funciones o “efectos clásicos” (hueso, aparato digestivo y riñón), sino que también está ampliamente distribuido en el resto de tejidos. Además, muchos tejidos disponen de la enzima CYP27B1, que es capaz de producir la forma bioactiva de la vitamina D, el 1,25(OH)2D o calcitriol a partir de sus precursores circulantes (colecalciferol).1
El receptor de la vitamina D forma parte de una superfamilia de receptores nucleares que actúan como un heterodímero que interacciona con secuencias específicas del ADN (promotor de genes diana) e inducen represión o activación de la transcripción. El control de la transcripción requiere correguladores que difieren en cada tejido y suministran la especificidad de la respuesta a la vitamina D1. Además, la vitamina D también puede inducir acciones no genómicas o de respuesta rápida.
VITAMINA D EN LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
Su capacidad para regular la secreción hormonal no solo se limita a la inhibición de la parathormona (PTH), sino también a otras hormonas, entre las que se incluyen la insulina. Actúa estimulando su secreción y también inhibiendo la apoptosis de las células beta pancreáticas. Determinados polimorfismos del gen receptor de la vitamina D se han asociado con la diabetes tipo 1. Estos aspectos han hecho que se asocie el déficit de vitamina D con la aparición de síndrome metabólico, diabetes tipo 2 o diabetes gestacional.1
VITAMINA D EN LA MODULACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
Encontramos presencia de los receptores de vitamina D en las células inflamatorias y las células T. Además, los macrófagos tienen la capacidad de generar vitamina D activa. Por tanto, la vitamina D parece tener un papel importante en la inmunidad innata y adquirida.1
La vitamina D actúa inhibiendo la proliferación de inmunoglobulinas, retardando la diferenciación de los precursores de las células beta e inhibiendo la proliferación de las células T-helper, lo que se traduce en una regulación inmunitaria que podría tener un papel protector frente a la aparición de enfermedades con componente autoinmunitario, como la diabetes tipo 1, así como enfermedades en las que subyace una situación inflamatoria crónica. No obstante, aunque se ha demostrado asociación entre el déficit de vitamina D y estas enfermedades, no se ha podido comprobar causalidad.1
TAMINA D Y EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La vitamina D ejerce un efecto de regulación endógena del sistema renina-angiotensina-aldosterona a través de la reducción de la expresión del gen de la renina. Esto explica la relación entre el déficit de vitamina D y la hipertensión arterial, y podría ser uno de los mecanismos por los cuales existe una relación inversa entre los niveles de vitamina D y el riesgo de enfermedades cardiovasculares.2
VITAMINA D EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La vitamina D biológicamente activa o 1,25(OH)2D se metaboliza localmente a partir de colecalciferol en células neuronales y de la glía, mientras que el VDR (receptor de la vitamina D) está abundantemente presente en distintas regiones cerebrales, particularmente el cerebelo, el hipocampo, la substancia nigra, el prosencéfalo basal, el córtex prefrontal y el hipotálamo. Esto puede deberse al rol de la vitamina D en la regulación de procesos clave en el cerebro en desarrollo, así como en el cerebro adulto:4
- Funciones de la vitamina D en el cerebro en desarrollo: regulación de la proliferación y diferenciación de las células madre neurales, la diferenciación de los oligodendrocitos y el desarrollo de las neuronas dopaminérgicas.
- Funciones de la vitamina D en el cerebro adulto: modula la neurogénesis en la región hipocampal, así como la síntesis y liberación de neurotransmisores como la dopamina, el GABA y la serotonina. También tiene un efecto neuroprotector a través de la liberación de factores neurotróficos, la prevención del daño excitotóxico, la síntesis de neuroesteroides en las células gliales y la atenuación de la respuesta inflamatoria a través de la inmunomodulación.
VITAMINA D EN LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR
La vitamina D afecta a la proliferación celular mediante la modulación de diferentes procesos que incluyen progresión del ciclo celular, diferenciación y apoptosis. Puede tener efecto en la proliferación celular bien a través de la unión del VDR (receptor activado) al elemento de respuesta en los genes que regulan el crecimiento celular, o bien indirectamente al influir en los reguladores transcripcionales clave o la señalización celular.3

Consecuencias del déficit de vitamina D
¿Quieres conocer las consecuencias que tiene el déficit de vitamina D para el organismo? Accede a nuestro artículo relacionado
Referencias
- Calle Pascual A. L., Torrejón M. J. La vitamina D y sus efectos “no clásicos”. Rev Esp Salud Publica. 2012; 86(5)
- Zuluaga Espinosa N. A., Alfaro Velásquez J. M., González V. B., et al. Vitamina D: nuevos paradigmas. Medicina & Laboratorio. 2011; 17: 211-246
- Umar M., Sastry K. S., Chouchane A. I. Role of vitamin D beyond the skeletal function: a review of the molecular and clinical studies. Int J Mol Sci. 2018; 19(6): 1618
- Caccamo D., Ricca S., Currò M., Ientile R. Health risks of hypovitaminosis D: A review of new molecular insights. Int J Mol Sci. 2018; 19(3): 892
¿Por qué mantener niveles óptimos de vitamina D?
Mantener valores óptimos de vitamina D no solo ayuda al mantenimiento de la salud ósea y muscular, sino que podría desempeñar un papel importante en la capacidad de combatir infecciones y juega un papel importante en la prevención de otras patologías.
La vitamina D juega un papel fundamental en el metabolismo del calcio y fósforo, así como en el metabolismo óseo1. Pero, además, tiene otras funciones que apoyan asimismo un mantenimiento de valores óptimos a lo largo de la vida.
MANTENIMIENTO
DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA
La insuficiencia de vitamina D es uno de los principales factores de riesgo de baja densidad mineral ósea, osteoporosis y osteopenia, además de la carencia de ejercicio o una ingesta inadecuada de calcio entre, otros factores dietéticos.
Los valores séricos de 25(OH)D se han relacionado directamente con la salud ósea en ambos sexos y en todas las edades. Es por ello que se debe mantener un consumo adecuado de vitamina D y calcio y realizar ejercicio con el fin de combatir los factores de riesgo de una baja densidad mineral ósea durante la edad adulta.2
MANTENIMIENTO
DE UNA FUERZA MUSCULAR ÓPTIMA
Al analizar la velocidad al caminar y el tiempo estando de pie de personas de edad igual o mayor a 60 años, se vio que estas desempeñaban mejor sus funciones cuando los valores de 25(OH)D eran de al menos 30 ng/ml.
Los valores séricos de 25(OH)D menores de 20 ng/ml se han asociado con un mayor balanceo corporal, mientras que valores inferiores a 12 ng/ml se asocian a una disminución de la fuerza muscular. Un déficit de vitamina D puede causar osteomalacia, que se asocia con dolor muscular y óseo.2
MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Una de las funciones fisiológicas de la vitamina D es la modulación de las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas.3
Los valores séricos de 25(OH)D bajos han sido asociados con múltiples enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario, incluyendo trastornos autoinmunitarios y enfermedades infecciosas. Existe evidencia convincente de que las células inmunitarias convierten la 25(OH)D en 1,25(OH)2D de forma no regulada, y que dependen de que los valores séricos de 25(OH)D sean de al menos 30 ng/ml (75nmol/L). Una vez que se sintetiza 1,25(OH)2D, este parece actuar de forma autocrina y paracrina modulando los sistemas inmunitarios innato y adaptativo.1
OTRAS IMPLICACIONES DE LA VITAMINA D
Es probable que niveles suficientes de vitamina D en sangre reduzcan las muertes por enfermedades cardiacas, accidentes cerebrovasculares secundarios a hipertensión, enfermedades autoinmunes y cáncer de mama, cólon y próstata.4
A nivel celular, la vitamina D también está implicada en el metabolismo de los electrolitos, la síntesis de proteínas y la expresión génica.5
A medida que se describen nuevos beneficios de la vitamina D, se hace más relevante la prevención del déficit de vitamina D entre la población más vulnerable. Para ello, resulta necesaria más investigación para determinar quién se beneficiaría más de la suplementación con vitamina D y cuánta se requiere para obtener el máximo beneficio para la salud.1

vitamina D en la Covid-19
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Referencias
- Charoenngam N, Holick MF. Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease. Nutrients. 15 de julio de 2020; 12(7).
- Grant WB, Holick MF. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern Med Rev J Clin Ther. junio de 2005; 10(2): 94-111.
- Carlberg C. Nutrigenomics of Vitamin D. Nutrients. 21 de marzo de 2019; 11(3).
- Wimalawansa SJ, Razzaque MS, Al-Daghri NM. Calcium and vitamin D in human health: Hype or real? J Steroid Biochem Mol Biol. junio de 2018; 180: 4-14.
- Ogan D, Pritchett K. Vitamin D and the athlete: risks, recommendations, and benefits. Nutrients. 28 de mayo de 2013; 5(6): 1856-68.
Hipervitaminosis D o exceso de vitamina D
El exceso de vitamina D puede dar lugar a una hipercalcemia y, a largo plazo, a una desmineralización ósea acompañada de dolor.
Un exceso de vitamina D en sangre puede causar toxicidad, también llamada hipervitaminosis D.
SIGNIFICADO DE HIPERVITAMINOSIS Y TOXICIDAD DE LAS VITAMINAS
Se considera hipervitaminosis un exceso de vitamina en cuanto a valores de calcidiol [25(OH)D] superiores a los considerados normales. Por otro lado, la toxicidad por hipervitaminosis se produce cuando este exceso provoca síntomas clínicos.
- El nivel de toxicidad general de la vitamina D está en 100 ng/ml de 25(OH)D.1
- Se consideran sobredosis los valores entre 50 y 150 ng/ml de 25(OH)D. Puede aparecer hipercalcemia, anorexia, náuseas, estreñimiento, depresión, entre otros síntomas.1
- Hablamos de intoxicación en valores de más de 150 ng/ml de 25(OH)D. Puede aparecer confusión, poliuria, anorexia, vómitos, debilidad muscular, y a largo plazo, desmineralización ósea y dolor.1
¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE UN EXCESO DE VITAMINA D?
La toxicidad por exceso de vitamina D (hipervitaminosis D) es una condición clínica caracterizada por una hipercalcemia severa que puede persistir por un tiempo prolongado y tener graves consecuencias para la salud.2
- Sobredosis (50 – 150 ng/ml de 25(OH)D): puede aparecer hipercalcemia, anorexia, náuseas, estreñimiento, depresión, entre otros síntomas.1
- Intoxicación (> 150 ng/ml de 25(OH)D): puede aparecer confusión, poliuria, anorexia, vómitos, debilidad muscular, y a largo plazo, desmineralización ósea y dolor.1
¿QUÉ PROVOCA UNA HIPERVITAMINOSIS DE LA VITAMINA D?
La hipervitaminosis D con hipercalcemia se desarrolla tras el uso incontrolado de megadosis de vitamina D o metabolitos de la vitamina D, aunque en algunas condiciones clínicas se puede desarrollar hipervitaminosis D como resultado del uso de análogos de vitamina D (VDT exógena).2
La hipervitaminosis D con hipercalcemia también puede ser una manifestación de producción excesiva de 1,25 (OH) 2D en trastornos granulomatosos, en linfomas y durante la hipercalcemia infantil idiopática (HII) (VDT endógena).2
¿CÓMO MANTENER BAJO CONTROL LOS NIVELES DE VITAMINA D?
El control de los niveles de vitamina D se realiza mediante determinación de la concentración plasmática de calcidiol [25(OH)D]. Se consideran valores normales o suficientes los que se sitúan en 30-50 ng/ml o bien 75-125 nmol/L de calcidiol.1
Debido a que el exceso de vitamina D solo se puede producir a causa de la ingesta de megadosis de vitamina D o por patologías relacionadas con su metabolismo, nunca por exposición solar o ingesta de alimentos ricos en vitamina D, la hipervitaminosis D inducida puede evitarse mediante una dosificación adecuada de los suplementos.

CASOS CLÍNICOS
Accede a nuestros casos clínicos para conocer la involucración de la vitamina D en diversas patologías.
Referencias
- Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. Edición Digital. 2019. 8(2):68-78.
- Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, Płudowski P, Jones G. Vitamin D Toxicity-A Clinical Perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018. 9:550. doi: 10.3389/fendo.2018.00550. PMID: 30294301; PMCID: PMC6158375.










