Recetas con alimentos ricos en vitamina D

¿Cómo restaurar los valores séricos normales de vitamina D?

El tratamiento del déficit de vitamina D permite restaurar los niveles normales en los pacientes afectados, así como prevenir una recurrencia en este déficit.

QUÉ MOLÉCULA UTILIZAR EN LA SUPLEMENTACIÓN FARMACOLÓGICA
DE VITAMINA D

El colecalciferol, precursor fisiológico del calcitriol [1,25(OH)2D] o forma de la vitamina D biológicamente activa1, debe usarse y prescribirse en la mayoría de situaciones clínicas de déficit de vitamina D.2

  • La administración farmacológica de colecalciferol es capaz de restaurar los niveles de vitamina D en condiciones de déficit.1
  • Proporciona niveles plasmáticos más estables y mantenidos en el tiempo.1
  • Vida media de 60 días.1
  • Permite una pauta semanal o mensual.3
  • La suplementación con colecalciferol es de especial interés para pacientes con baja adherencia al tratamiento, administraciones intermitentes o en periodos estacionales de carencia de vitamina D.4

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VITAMINA D

Se propone un algoritmo empírico para el tratamiento de la hipovitaminosis D en población de riesgo.1

Figura 1. Propuesta de algoritmo empírico de hipovitaminosis D. [Anexo en Cucalón JM, et al. 20191]

*Ante una analítica sería conveniente marcar los criterios de tratamiento en función de sus niveles en sangre y de la necesidad clínica del paciente. Esta sería una propuesta general de comienzo y mantenimiento. **Ante la ausencia o no indicación de analítica, se trataría en función de la necesidad clínica o factor de riesgo del paciente. Esta sería una propuesta con carácter general y minimizando riesgo de toxicidad. ***Manejo de la insolación y dieta rica en pescados para cubrir requerimientos o suplementación. 

ES: Endocrine Society Clinical Practice Guidelines. IOF: International Osteoporosis Foundation Positon Statement. NOF: National Osteoporosis Foundation Clinicians Guide. EFSA: European Food Safety Authority. 

Referencias

  1. Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. 2019; 8(2): 68-78
  2. Sosa Henríquez M, Gómez de Tejada Romero MJ. Cholecalciferol or Calcifediol in the Management of Vitamin D Deficiency. Nutrients. 2020. 12(6):1617
  3. Varsavsky M, Rozas Moreno P, Becerra Fernández A, Luque Fernández I, Quesada Gómez JM, Ávila Rubio V, et al. Recomendaciones de vitamina D para la población general. Documento de consensoSEEN. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017; 64(S1): 7-14
  4. Vieth, R. Vitamin D supplementation: cholecalciferol, calcifediol, and calcitriol. Eur J Clin Nutr. 2020; 74(11): 1493-97.

Déficit de vitamina D en una paciente con hiperparatiroidismo

Dr. Enrique Casado Burgos, Reumatólogo, Coordinador de la Unidad de Metabolismo óseo del Hospital Universitari Parc Taulí. Sabadell. España

OBJETIVOS

  • Revisar los factores de riesgo de fractura osteoporótica.
  • Conocer los hallazgos de laboratorio sugestivos de hiperparatiroidismo primario.
  • Aprender a manejar el déficit de vitamina D en este perfil de paciente.

ENFERMEDAD ACTUAL

Mujer de 71 años que acude a consulta por dolor lumbar tras caída accidental de nalgas en su domicilio debido a un resbalón en el cuarto de baño.

ANTECEDENTES PERSONALES

Como antecedentes familiares cita que su madre padeció fractura de cadera a los 88 años.

Como antecedentes médicos, la paciente está diagnosticada de menopausia desde los 49 años, presenta diabetes tipo 2, hipertensión arterial, litiasis renal (2 episodios en los últimos 2 años), así como osteoporosis posmenopáusica. Además, ha sufrido un pasado episodio de fractura de muñeca derecha, tras un tropezón en la calle a los 66 años.

El tratamiento que recibe en la actualidad es metformina, enalapril, ácido alendrónico semanal y suplementos de 500mg de calcio y 400 UI de colecalciferol al día.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Estatura de 148 cm, 53 Kg de peso, un IMC de 24,2 kg/m2 (valor dentro del rango normal: 18,5-24,9 kg/m2).

La paciente presenta discreta cifosis dorsal y durante la exploración indica dolor a la palpación de apófisis espinosas de la región lumbosacra. Como consecuencia del mismo, presenta imposibilidad a la flexo-extensión lumbar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (laboratorio, radiografía, ecografía…)

El análisis de laboratorio realizado a la paciente muestra los siguientes valores:

ParámetroMedida pacienteRango normal
Creatinina0,8 mg/dl(0,7-1,3 mg/dL)
AST31 U/L(8-33 U/L)
ALT29 U/L(7-55 U/L)
Fosfatasa alcalina93 UI/L(44-147 UI/L)
GGT30 U/L(0.08-0.63 U/L)
Ca10,1 mg/dl(8,5-10,2 mg/dL)
P3,8 mg/dl(2,8-4,5 mg/dl)
Albúmina30 g/L(3,4-5,4 g/dL)
25-hidroxivitamina14 ng/ml(20-40 ng/mL)
D PTH185 pg/ml(10-55 pg/ml)
Tabla 1. Valores de laboratorio de la paciente.

La radiografía simple de columna dorsal y lumbar muestra una osteopenia difusa. Así mismo también se observa la pérdida de un 35% de la altura del cuerpo vertebral de L1, compatible con una fractura-aplastamiento vertebral moderada o grado 2 (Figura 1).

Figura 1. Radiografía lateral de la columna lumbar.

MANEJO INICIAL DE LA PACIENTE

Debido a la presencia de concentraciones por debajo del rango normal de albúmina en la paciente, se calcula el calcio corregido por albúmina, resultando en 10,9 mg/dl.

Se pregunta a la paciente sobre la ingesta de calcio y se calcula, haciendo uso de la herramienta de la SEIOMM [1], que ingiere 757 mg/día, cifra que es inferior a la recomendada para su edad (1.200 mg/día).

La paciente presenta una deficiencia de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), que podría justificar un hiperparatiroidismo secundario. Sin embargo, las cifras tan elevadas de hormona paratiroidea (PTH) (> 150 pg/ml) y la presencia de hipercalcemia orientan hacia otro diagnóstico.

Se realiza una gammagrafía de paratiroides con sestamibi-Tc99m, que confirma la presencia de un adenoma hiperfuncionante de paratiroides.

DIAGNÓSTICO

Deficiencia de vitamina D, confirmado por la presencia de niveles séricos de  25(OH)D <20 ng/ml.

Hiperparatiroidismo primario por adenoma de paratiroides, confirmado por gammagrafía de paratiroides.

Aunque la función renal normal descarta un hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal, el déficit de vitamina D podría hacer pensar en un hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D.

Sin embargo, la paciente presenta una hipercalcemia y el antecedente de litiasis renal lo que orienta el diagnóstico a un hiperparatiroidismo primario [2].

Alto riesgo de fractura y osteoporosis por presencia de diversos factores de riesgo [3]: sexo femenino, posmenopausia, edad mayor de 65 años, antecedente personal de fractura, antecedente de fractura de cadera en la madre, diabetes, déficit de vitamina D e  hiperparatiroidismo.

TRATAMIENTO

Se indica ortesis lumbosacra semirrígida y analgesia con tramadol y paracetamol con la intención de controlar el dolor lumbar debido a la fractura vertebral.

Ante la presencia de cifras elevadas de calcio en sangre, se suspenden los suplementos de calcio y se recomienda a la paciente aumentar la ingesta de calcio dietético hasta alcanzar los 1.200 mg/día.

Ante estos datos, se instaura un tratamiento con colecalciferol a dosis de 25.000 UI al mes y se solicita una nueva determinación de 25(OH)D y calcio a los 3-4 meses. Se opta por suplementar con dosis bajas de colecalciferol para minimizar el riesgo de hipercalcemia descrito en estos pacientes cuando se utilizan dosis altas o formas más activas de vitamina D.

¿Sabías que…?

  • Las guías clínicas recomiendan determinar niveles de 25(OH)D en todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario y suplementar con vitamina D hasta alcanzar niveles >20 o 30 ng/ml [4,5].
  • En pacientes con hiperparatiroidismo primario y déficit de vitamina D es preferible suplementar con colecalciferol, forma menos activa y más fisiológica de la vitamina D [6].
  • La administración inicial de 800-1.000 UI diarias de colecalciferol (25.000 UI al mes) en pacientes con hiperparatiroidismo primario puede ser suficiente para mantener niveles de 25(OH)D entre 20-30 ng/ml [6].

Se interroga por el tratamiento con ácido alendrónico y resulta que la paciente llevaba más de un año sin tomarlo (pérdida de adherencia). Se insistió en realizar correctamente el tratamiento con el bisfosfonato oral, insistiendo en el buen cumplimiento del mismo para conseguir el máximo efecto beneficioso anti-fractura.

¿Sabías que…?

  • En pacientes con alto riesgo de fractura podría ser más beneficioso el tratamiento con teriparatida que los bisfosfonatos [7].
  • Sin embargo, el hiperparatiroidismo que presenta la paciente contraindica este tratamiento[8], por lo que podríamos continuar con alendronato o plantear un tratamiento más potente como ácido zoledrónico o denosumab.

En vista al seguimiento, se solicita una densitometría ósea con TBS para valorar la densidad y calidad ósea del esqueleto de la paciente.

CONCLUSIONES

  • La osteoporosis, con o sin fracturas por fragilidad, puede ser secundaria a diferentes enfermedades o tratamientos [9].
  • En pacientes con osteoporosis y cifras elevadas de PTH debe prestarse atención a la calcemia (corregida por albúmina o proteínas) y antecedentes como la litiasis renal, pues podrían presentar un hiperparatiroidismo primario [3].
  • Los pacientes con hiperparatiroidismo primario con frecuencia presentan déficit de 25(OH)D [6, 10].
  • El déficit de vitamina D en pacientes con hiperparatiroidismo primario debe corregirse hasta alcanzar por lo menos niveles de 25(OH)D de 20-30 ng/ml [4-5].
  • En estos casos es preferible la suplementación con colecalciferol [4-5].

Metabolismo de la vitamina D

Accede a nuestro siguiente artículo para saber más como la síntesis, absorción y almacenamiento de la vitamina D en conjunto forman un proceso complejo en el que intervienen diferentes órganos.

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Papel de la vitamina D en patologías asociadas

¿Quieres saber más sobre la relación del déficit de vitamina D con el desarrollo de patologías?

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BIBLIOGRAFÍA

  1. Calculadora de ingesta de calcio por la dieta de la SEIOMM. https://seiomm.org/herramientas/calculadora-de-ingesta-de-calcio/
  2. Bilezikian JP. Primary Hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Nov 1;103(11):3993-4004. doi: 10.1210/jc.2018-01225. PMID: 30060226; PMCID: PMC6182311.
  3. Naranjo Hernández A, Díaz Del Campo Fontecha P, Aguado Acín MP, Arboleya Rodríguez L, Casado Burgos E, Castañeda S, Fiter Aresté J, Gifre L, Gómez Vaquero C, Candelas Rodríguez G, Francisco Hernández FM, Guañabens Gay N. Recommendations by the Spanish Society of Rheumatology on Osteoporosis. Reumatol Clin. 2019 Jul-Aug;15(4):188-210. English, Spanish. doi: 10.1016/j.reuma.2018.09.004. Epub 2018 Nov 22. PMID: 30470636.
  4. Martínez Díaz-Guerra G, Jódar Gimeno E, Reyes García R, Gómez Sáez JM, Muñoz-Torres M; Grupo de Trabajo de Metabolismo Mineral y Óseo de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Hiperparatiroidismo primario normocalcémico: recomendaciones acerca del manejo y seguimiento [Normocalcemic primary hyperparathyroidism: recommendations for management and follow-up]. Endocrinol Nutr. 2013 Oct;60(8):456.e1-6. Spanish. doi: 10.1016/j.endonu.2013.01.015. Epub 2013 May 7. PMID: 23660008.
  5. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, Silverberg SJ, Udelsman R, Marcocci C, Potts JT Jr. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. doi: 10.1210/jc.2014-1413. Epub 2014 Aug 27. PMID: 25162665; PMCID: PMC5393490.
  6. Vélayoudom-Céphise FL, Wémeau JL. Primary hyperparathyroidism and vitamin D deficiency. Ann Endocrinol (Paris). 2015 May;76(2):153-62. doi: 10.1016/j.ando.2015.03.022. Epub 2015 Apr 25. Erratum in: Ann Endocrinol (Paris). 2015 Jul;76(3):289. PMID: 25916759.
  7. Ficha técnica de Forsteo. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/forsteo-epar-product-information_es.pdf.
  8. Geusens P, Marin F, Kendler DL, Russo LA, Zerbini CA, Minisola S, Body JJ, Lespessailles E, Greenspan SL, Bagur A, Stepan JJ, Lakatos P, Casado E, Moericke R, López-Romero P, Fahrleitner-Pammer A. Effects of Teriparatide Compared with Risedronate on the Risk of Fractures in Subgroups of Postmenopausal Women with Severe Osteoporosis: The VERO Trial. J Bone Miner Res. 2018 May;33(5):783-794. doi: 10.1002/jbmr.3384. Epub 2018 Feb 9. PMID: 29329484.
  9. Mirza F, Canalis E. Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management. Eur J Endocrinol. 2015 Sep;173(3):R131-51. doi: 10.1530/EJE-15-0118. Epub 2015 May 13. PMID: 25971649; PMCID: PMC4534332.
  10. Silverberg SJ. Vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res. 2007 Dec;22 Suppl 2:V100-4. doi: 10.1359/jbmr.07s202. PMID: 18290710.

Perfiles de pacientes en riesgo de sufrir déficit de vitamina D

Diversas instituciones y sociedades científicas han identificado subgrupos poblacionales con mayor riesgo, en los que el cribado del déficit y/o suplementación con vitamina D estaría indicado.

En España, el déficit de vitamina D ha sido descrita en ambos sexos y en todas las edades2, no obstante, debido a la ausencia de evidencia que demuestre la factibilidad, coste-efectividad y beneficios, el cribado universal del déficit de vitamina D no está indicado para la población general.1,2

No obstante, diversas instituciones y sociedades científicas han identificado subgrupos poblacionales concretos en los que el cribado y/o suplementación de vitamina D sí estaría indicada debido a que presentarían un mayor riesgo:2-4

Ancianos institucionalizados y/o con historia de caídas o fracturas
Personas con raquitismo, osteomalacia u osteoporosis
Enfermedad renal crónica
Insuficiencia hepática
Síndromes malabsortivos
Hiperparatiroidismo
Personas con obesidad
Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
Pacientes en tratamiento con antiepilépticos y glucocorticoides crónicos, entre otros.

CÓMO PREVENIR Y TRATAR EL DÉFICIT DE VITAMINA D EN LOS PERFILES DE RIESGO

La dosificación de vitamina D puede diferir según la edad y otros condicionantes individuales.

LACTANTES

En lactantes, el estado de vitamina D depende de los valores de vitamina D prenatales de la madre, la ingesta de leche materna y su contenido en vitamina D (aprox. 40 UI/L a menos que las mujeres ingieran grandes cantidades de vitamina D durante la lactancia), la exposición a la luz solar y los suplementos de vitamina D.5

Debido a las preocupaciones de seguridad y las normas culturales, se suele limitar la exposición de los bebés a la luz solar. Por todo ello, los bebés son particularmente vulnerables a la deficiencia durante el primer año de vida si el estado de vitamina D de la madre no es adecuado y si ni los bebés ni sus madres lactantes reciben suplementos.5

PERSONAS MAYORES

En adultos mayores, probablemente se requiere una mayor ingesta de vitamina D debido a la menor capacidad de la piel para producir vitamina D con la edad.6 Además, los adultos mayores que presentan movilidad reducida también están en riesgo a causa de una menor exposición solar.5

PERSONAS DE PIEL MÁS OSCURA

Las personas de piel más oscura requieren periodos más prolongados de exposición a los rayos UVB para generar una cantidad determinada de vitamina D en comparación con las personas de piel más clara.5

PERSONAS QUE NO SUELEN EXPONERSE AL SOL

Pasar la mayor parte del día en interiores, el uso de protector solar o de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo puede contribuir a una disminución de los valores de 25(OH)D.5

restitución de los valores séricos de vitamina D

Accede aquí a la propuesta de algoritmo de tratamiento del déficit de vitamina D en perfiles de riesgo.

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Referencias

  1. Abella CC. Vitamina D: indicaciones para el cribado y tratamiento. FMC – Form Médica Contin En Aten Primaria. 2019. 26(8):441-7. 
  2. Cucalón Arenal JM, Blay Cortés MG, Zumeta Fustero J, Blay Cortés V. Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Med Gen Fam. 2019. 8(2):68-78. 
  3. Leire Leache Alegría, Luis Carlos Saiz Fernández, Juan Erviti López. Cribado y suplementación de vitamina d en adultos sol y sombras. Boletin Inf Farmacoter Navar [Internet]. 2018. 26(4). 
  4. Wimalawansa SJ, Razzaque MS, Al-Daghri NM. Calcium and vitamin D in human health: Hype or real? J Steroid Biochem Mol Biol. 2018. 180:4-14. 
  5. Roth DE, Abrams SA, Aloia J, Bergeron G, Bourassa MW, Brown KH, et al. Global prevalence and disease burden of vitamin D deficiency: a roadmap for action in low‐ and middle‐income countries. Ann N Y Acad Sci. 2018. 1430(1):44-79.
  6. Binkley N, Ramamurthy R, Krueger D. Low Vitamin D Status: Definition, Prevalence, Consequences, and Correction. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010. 39(2):287-301. 

Hipovitaminosis D en una mujer infértil con ovarios poliquísticos

Dr. Santiago  Palacios Gil-Antuñano, Ginecólogo, director del Instituto Palacios de Salud y Medicina de la mujer. Madrid. España

OBJETIVOS

  • Importancia y prevalencia de la hipovitaminosis D en el síndrome de ovarios poliquísticos.
  • Manejo del síndrome de ovarios poliquísticos con infertilidad e hipovitaminosis D.
  • Papel de la vitamina D en el síndrome de ovarios poliquísticos.

ENFERMEDAD ACTUAL

Mujer de 32 años de edad, que acude a consulta por presentar dificultad en quedarse embarazada.

ANTECEDENTES PERSONALES

Paciente de 32 años de edad, casada desde hace 3 años, y que trabaja como ejecutiva en una empresa. Acude a la consulta por vez primera con el motivo de deseo de embarazo.

Como antecedentes familiares se destaca la hipercolesterolemia materna, así como la muerte por cáncer de pulmón de su padre.

En sus antecedentes médicos indica que hace 4 años fue diagnosticada con el síndrome de ovarios poliquísticos. Indica que acudió a consulta ginecológica por alteraciones menstruales (tipo menstrual 3-4/40-100 días), sobrepeso y ligero hirsutismo en cara. El especialista, tras una ecografía vaginal y la realización de análisis (que no reporta) realizó el diagnostico de síndrome de ovarios poliquísticos.

En aquel momento,  con motivo del diagnóstico, y que no deseaba tener hijos, recibió el tratamiento de anticonceptivo hormonal oral (Etinilestradiol/Drospirenona, 0,03 mg/3 mg) con la pauta de 21 días y 7 de descanso.

Por el deseo de concebir, hace un año abandonó el citado tratamiento y comenzó a  tomar ácido fólico. Las menstruaciones que tiene en la actualidad son cada 45-60 días.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El examen reveló un valor de índice de masa corporal (IMC) correspondiente al rango de sobrepeso (27 kg/m2) y valores en el rango normal de presión arterial.

La paciente presenta vello excesivo en la barbilla, antebrazos y abdomen bajo. No tiene signos de estrías, de acné o alopecia. Tampoco presenta acantosis nigricans y el funcionamiento de su tiroides es normal. La exploración mamaria y de sus genitales externos no muestra signos alejados de la normalidad

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (laboratorio, radiografía, ecografía…)

La prueba de sobrecarga de glucosa de 75 gr mostró niveles altos de insulina. Los análisis mostraron niveles normales de glucemia, perfil de lípidos en ayunas, TSH, prolactina y 17OH Progesterona.

El valor de estos y otros parámetros pueden verse en la Tabla 1:

ParámetroMedida pacienteRango normal
170H Progestona1.3 ng/ml<2 ng/ml
Insulina (sobrecarga de glucosa de 75 gr)142 microU/ml<100 microU/ml
25-hidroxivitamina D17 ng/ml(20-40 ng/ml)
Andrógenos libres*5.6<4.5
*= testosterona (nmol/l)/SHBG (nmol/l) x 100

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de ovarios poliquísticos fue confirmado mediante una ecografía vaginal, en la que se observó presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo con una medida de entre 2-9 mm de diámetro y/o un volumen ovárico aumentado > 10 ml) en fase folicular temprana. 
Además, se encontraron concentraciones deficitarias de  vitamina D. 

MANEJO INICIAL DE LA PACIENTE

Es importante realizar el tratamiento adecuado en tiempo y forma ya que previene  las graves consecuencias que puede tener el síndrome de ovarios poliquísticos para la salud de las mujeres, como son [1]: 

  • Enfermedad cardiovascular e hipertensión,
  • Resistencia insulínica.
  • Diabetes y diabetes gestacional.
  • Cáncer endometrial.
  • Mayor tasa de abortos.
  • Pre-eclampsia.

En aquellas mujeres que no desean embarazo, el tratamiento debe estar orientado a la corrección de la hiperandrogenemia, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecia androgénica), los trastornos menstruales así como las alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo [1]. 

DIAGNÓSTICO

En el caso que nos ocupa,  la paciente fue tratada con un anticonceptivo combinado oral que contiene drospirenona moderadamente antiandrogénico.

La situación actual de la paciente requiere sin embargo un cambio de tratamiento.

¿Sabías que…?

  • La presencia de síndrome de ovario poliquístico se asocia a la disfunción metabólica, resistencia a la insulina (RI) y a niveles bajos de vitamina D (25 (OH) D) [3-5]. Los pacientes que la padecen también presentan altos niveles de IMC, presión arterial, niveles de leptina, niveles de andrógenos y colesterol no HDL (y niveles bajos de colesterol HDL) [3-5].
  • La RI se asocia con un mayor riesgo de disglucemia, diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular [6]. Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y deficiencia de 25(OH)D tienen una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa en comparación con las mujeres con síndrome de ovario poliquístico sin deficiencia de esta vitamina [6].

TRATAMIENTO

En la actualidad y por los datos registrados en la exploración y análisis, se decidió administrarle medicación insulino-sensibilizante y un complemento de vitamina D, previo al comienzo de la inducción a la ovulación. La dosis y pauta de los tratamientos fueron:

  1. D-Chiro-Inositol (DCI) natural más mioinositol. El DCI ayuda a mantener el equilibrio fisiológico de la mujer con síndrome de ovario poliquístico. Los resultados muestran un aumento significativo en la tasa de embarazo del 65,5% después del tratamiento con 1.100 mg de mioinositol (MI) +300mg de DCI (ratio 3.6:1) [2]. 
  2. Colecalciferol. Dosis de 25.000 UI a la semana. Después del primer mes se realizará seguimiento y se elegirá una dosis de mantenimiento. 

¿Sabías que…?

La vitamina D parece regular la homeostasis de la glucosa/insulina a través de diferentes mecanismos [6]:

  • Estimulando la liberación de insulina a través de la expresión de receptores de la vitamina D (VDR) en las células β pancreáticas.
  • Aumentando la capacidad de respuesta del GLUT (transportador de glucosa) a la insulina mediante la unión del complejo 1,25 (OH)2D3-VDR al VDRE (elementos de respuesta a la vitamina D) del receptor de insulina a nivel tisular.
  • Suprimiendo la liberación de citocinas proinflamatorias, que se cree que median en la IR.
  • Regulando los niveles de calcio intra y extracelular, que son esenciales para las acciones mediadas por la insulina.

CONCLUSIONES

  • El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino heterogéneo que afecta hasta al 20% de las mujeres premenopáusicas, lo que convierte a este síndrome en el trastorno endocrino y metabólico más común en mujeres en edad reproductiva [1].
  • Aproximadamente el 67-85% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico presentan deficiencia de vitamina D [4].
  • La vitamina D interviene en la fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico. Un estado deficiente de vitamina D se asocia con las características más destacadas de la patología, incluyendo resistencia a la insulina, irregularidades ovulatorias y menstruales, disminución de la tasa de embarazo, hirsutismo, hiperandrogenismo, obesidad y enfermedad cardiovascular elevada [3-5].

Vitamina D y reproducción asistida

El déficit de vitamina D podría tener un papel importante en la fertilidad y los procesos de reproducción asistida, tanto en hombres como en mujeres.

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Embarazo y vitamina D

Santiago Palacios. Especialista en Ginecología y Obstetricia. Director del Instituto Palacios de Salud y Medicina de la Mujer de Madrid

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BIBLIOGRAFÍA

  1. Escobar-Morreale H.F. Polycystic ovary syndrome: Definition, aetiology, diagnosis and treatment. Nat. Rev. Endocrinol. 2018;14:270–284.
  2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):19-25. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004. PMID: 14711538.
  3. Krul-Poel Y.H.M., Snackey C., Louwers Y., Lips P., Lambalk C.B., Laven J.S.E., Simsek S. The role of vitamin D in metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome: A systematic review. Eur. J. Endocrinol. 2013;169:853–865.
  4. Mu Y., Cheng D., Yin T.L., Yang J. Vitamin D and Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review. Reprod. Sci. 2020 doi: 10.1007/s43032-020-00369-2.
  5. Azhar A., Abid F., Rehman R. Polycystic Ovary Syndrome, Subfertility and Vitamin D Deficiency. J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2020;30:545–546
  6. Alvarez J.A., Ashraf A. Role of vitamin D in insulin secretion and insulin sensitivity for glucose homeostasis. Int. J. Endocrinol. 2012;351385:1–19.

OTRAS LECTURAS RECOMENDADAS

  1. Bargiota A., Diamanti-Kandarakis E. The effects of old, new and emerging medicines on metabolic aberrations in PCOS. Ther. Adv. Endocrinol. Metab. 2012;3:27–47.
  2. Alvarez J.A., Ashraf A. Role of vitamin D in insulin secretion and insulin sensitivity for glucose homeostasis. Int. J. Endocrinol. 2012;351385:1–19.
  3. Teegarden D., Donkin S.S. Vitamin D: Emerging new roles in insulin sensitivity. Nutr. Res. Rev. 2009;22:82–92.
  4. He C., Lin Z., Robb S.W., Ezeamama A.E. Serum Vitamin D Levels and Polycystic Ovary syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015;7:4555–4577
  5. Thomson R.L., Spedding S., Buckley J. D Vitamin D in the aetiology and management of polycystic ovary syndrome. Clin. Endocrinol. 2012
  6. Merhi Z., Doswell A., Krebs K., Cipolla M. Vitamin D alters genes involved in follicular development and steroidogenesis in human cumulus granulosa cells. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99: E1137– E1145. doi: 10.1210/jc.2013-4161.
  7. Moridi I., Chen A., Tal O., Reshef T. The Association between Vitamin D and Anti-Müllerian Hormone: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020;12:1567
  8. Wang L., Lv S., Li F., Yu X., Bai E., Yang X. Vitamin D Deficiency Is Associated With Metabolic Risk Factors in Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Study in Shaanxi China. Front. Endocrinol. 2020; 11:171.
  9. Voulgaris N., Papanastasiou L., Piaditis G., Angelousi A., Kaltsas G., Mastorakos G., Kassi E. Vitamin D and aspects of female fertility. Hormones. 2017;16:5–21
  10. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A., Gordon C.M., Hanley D.A., Heaney R.P., Murad M.H., Weaver C.M. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: An Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96:1911–1930.

Vitamina D y paciente anciano

En España la prevalencia del déficit de vitamina D en personas mayores 
de 65 años es del 80-100%. La suplementación ha mostrado una mejora significativa 
en pacientes con demencia senil.

El déficit de vitamina D es un importante problema de salud pública en todo el mundo que afecta a más de la mitad de la población1. En particular, en España la prevalencia del déficit de vitamina D en personas mayores de 65 años es del 80-100%2, llegando al 100% en los pacientes con fracturas osteoporóticas1. 

A pesar de la alta prevalencia del déficit de vitamina D en ancianos, un estudio llevado a cabo en una unidad geriátrica reveló que el 90% de los pacientes ancianos evaluados no tomaba suplementación de vitamina D y el 78% tampoco había recibido este tipo de tratamiento en los últimos tres años.3

La mayor prevalencia del déficit de vitamina D en ancianos se atribuye a:

Pérdida de actividad física y exposición solar4
Disminución de la síntesis
en la piel

Partiendo de un nivel de exposición solar y características cutáneas similares, la síntesis de vitamina D en ancianos puede verse reducida en un 30% comparado con sujetos jóvenes.5

SUPLEMENTACIÓN DE VITAMINA D EN ANCIANOS

Está establecido que para mayores de 70 años la recomendación de ingesta diaria de vitamina D es de 800 UI para maximizar la salud ósea y la función muscular,6 llegando incluso a recomendarse una dosis diaria de 700 – 1000 UI para lograr una reducción del número de caídas.7

No obstante, estas indicaciones no se suelen tener en cuenta por parte de los clínicos, incluso en el caso de personas con un alto riesgo de déficit de vitamina D3. En concreto en España, los datos reflejan que no es posible obtener estos niveles de ingesta diaria de vitamina D sin suplementación, pero existe la creencia de que la toma de suplementos no es necesaria debido a la mayor exposición solar que se da en la mayoría de regiones del país.1 

En la población anciana, se ha visto que los problemas de déficit de Vitamina D no pueden resolverse adecuadamente con un simple cambio en los hábitos alimenticios ni tampoco mediante el enriquecimiento alimentario. Por tanto, la suplementación farmacológica parece ser fundamental para prevenir el déficit de esta vitamina.3

BENEFICIOS DEL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES DE VITAMINA D EN PACIENTES ANCIANOS

Mantener unos valores adecuados de vitamina D en la población anciana previene los efectos del déficit de vitamina D.

Demencia senil

Los pacientes ancianos con demencia senil mostraron una mejora significativa al recibir suplementación con vitamina D3. El déficit de vitamina D puede afectar también a la cognición y a la depresión.8

Absorción de calcio

La vitamina D juega un papel crucial en la homeostasis del calcio.9 La eficiencia de la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal disminuye significativamente después de los 60 años en ambos sexos. Los individuos mayores de 70 años absorben aproximadamente un tercio menos de calcio que los adultos jóvenes.8

Hipercalcemia e hiperparatiroidismo crónicos

Un déficit leve pero crónico de vitamina D puede provocar hipercalcemia e hiperparatiroidismo crónicos que, a su vez, pueden contribuir al riesgo de osteoporosis, caídas y fracturas.9

Hiperparatiroidismo secundario

Los pacientes con un déficit prolongado y grave de vitamina D pueden experimentar síntomas asociados con el hiperparatiroidismo secundario: dolor óseo, artralgias, mialgias, fatiga, contracciones musculares (fasciculaciones) y debilidad.9

restitución de los valores séricos de vitamina D

Accede aquí a la propuesta de algoritmo de tratamiento del déficit de vitamina D en perfiles de riesgo.

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Referencias

  1. Quesada Gómez JM, Sosa Henríquez M. Nutrición y osteoporosis. Calcio y vitamina D. Rev Osteoporos Metab Min. 2011. 3:165-82.
  2. Varsavsky M, Rozas Moreno P, Becerra Fernández A, Luque Fernández I, Quesada Gómez JM, Ávila Rubio V, et al. Recomendaciones de vitamina D para la población general. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017. 64:7-14.
  3. Kweder H, Eidi H. Vitamin D deficiency in elderly: Risk factors and drugs impact on vitamin D status. Avicenna J Med. 2018. 8(4):139-46.
  4. Wyskida M, Wieczorowska-Tobis K, Chudek J. Prevalence and factors promoting the occurrence of vitamin D deficiency in the elderly. Postepy Hig Med Dosw. 2017. 71(0):198-204.
  5. Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D, and solar ultraviolet. Lancet. 1989. 2(8671):1104-5.
  6. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Dietary Reference Values for Vitamin D. EFSA J. 2016. 14(10).
  7. Tejada, MJ, Sosa-Henriquez M, Pino-Montes J, Jodar E, Quesada Gómez JM, Cancelo M. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Min. 2011. 3:53-64.
  8. Watson J, Lee M, Garcia-Casal MN. Consequences of Inadequate Intakes of Vitamin A, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium, Iron, and Folate in Older Persons. Curr Geriatr Rep. 2018. 7(2):103-13
  9. Sizar O, Khare S, Goyal A, Bansal P, Givler A. Vitamin D Deficiency. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020.

Vitamina D y reproducción asistida

El déficit de vitamina D podría tener un papel importante en la fertilidad y los procesos de reproducción asistida, tanto en hombres como en mujeres.

Las técnicas de reproducción asistida (ART) se han convertido en la actualidad en una de las principales alternativas para aquellas personas que presentan algún problema de fertilidad. El uso de estas técnicas, entre las que destacan la fertilización in vitro (FIV) y la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), ha aumentado notablemente esta última década, hasta haber alcanzado la cifra de más de 8 millones de recién nacidos mediante ART desde sus inicios en 1978 y hasta 2019.1

Por otro lado, se conoce que la vitamina D podría tener un papel importante en la regulación de los procesos reproductivos debido a su acción como hormona esteroidea y la presencia del receptor de vitamina D (VDR) en los tejidos reproductivos de hombres y mujeres.2

En este contexto, se ha estudiado el estatus de vitamina D como posible factor predictor de la tasa de éxito en número de recién nacidos vivos.1

Se ha observado que muchos tejidos del aparato reproductor femenino tienen receptores de vitamina D: ovario, endometrio, las células epiteliales de las trompas de Falopio, la placenta, las células deciduales, el hipotálamo y la hipófisis.2-4

La vitamina D por tanto está implicada en funciones críticas del sistema reproductor femenino y está implicada en el desarrollo de ovocitos, en la producción de hormona anti-mulleriana (AMH), la esteroidogénesis ovárica, la receptividad endometrial, etc.3,4

El receptor de vitamina D (VDR) también está presente en los tejidos reproductivos masculinos: en los músculos lisos del tracto genital, el tejido testicular y los espermatozoides.2

Mediante estudios observacionales se ha demostrado que el déficit de vitamina D puede estar relacionado con una mala calidad del semen debido a un bajo recuento del número de espermatozoides y una motilidad y morfología anormales.2 La evidencia describe que la administración de vitamina D podría tener beneficios en la salud reproductiva masculina, particularmente a través de una mejor motilidad de los espermatozoides.5

De los múltiples mecanismos de acción tanto directos como indirectos en los que está implicada la vitamina D, cabe destacar su papel directo en la decidualización y la placentación, en parte a través de sus acciones inmunomoduladoras.6 
En la gestación, la síntesis decidual de vitamina D tiene el potencial de modular las células Natural Killer uterinas (uNK), las células dendríticas (CD), los macrófagos y las células T, lo que conduce a la tolerancia inmunitaria. También inhibe las citocinas Th1 mientras promueve las citocinas Th2, por lo que puede favorecer el proceso de implantación.6 
Este efecto podría contribuir, durante el embarazo y particularmente durante la implantación, a prevenir una respuesta inmunitaria materna contra el embrión portador de genes paternos.6

El estudio de cohorte prospectivo realizado por Chu et al. en la población del Reino Unido indica que la deficiencia e insuficiencia de vitamina D es altamente prevalente entre las mujeres que se someten a un tratamiento de reproducción asistida. Además, se observó que los valores de vitamina D sérica están asociados con los resultados de la fecundación in vitro (FIV).7

Teniendo en cuenta la asociación entre vitamina D y reproducción asistida, se espera poder contar con más estudios que confirmen el nivel de vitamina D que se debe alcanzar para poder obtener un beneficio en la modulación del sistema inmunológico y lograr así resultados reproductivos favorables con respecto a la fertilidad, la implantación y el embarazo.7,8

Hipovitaminosis D en una mujer infértil con ovarios poliquísticos

Accede a nuestro caso clínico relacionado acerca de la hipovitaminosis D en una mujer infértil con ovarios poliquísticos.

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Referencias

  1. Gaskins AJ, Nassan FL, Chiu Y-H, Arvizu M, Williams PL, Keller MG, et al. Dietary patterns and outcomes of assisted reproduction. Am J Obstet Gynecol. 2019. 220(6):567.e1-567.e18.
  2. Fung JL, Hartman TJ, Schleicher RL, Goldman MB. Association of vitamin D intake and serum levels with fertility: results from the Lifestyle and Fertility Study. Fertil Steril. 2017. 108(2):302-11.
  3. Zhao J, Huang X, Xu B, Yan Y, Zhang Q, Li Y. Whether vitamin D was associated with clinical outcome after IVF/ICSI: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biol Endocrinol. 2018. 16(1):13.
  4. Paffoni A, Somigliana E, Sarais V, Ferrari S, Reschini M, Makieva S, et al. Effect of vitamin D supplementation on assisted reproduction technology (ART) outcomes and underlying biological mechanisms: protocol of a randomized clinical controlled trial. The “supplementation of vitamin D and reproductive outcome” (SUNDRO) study. BMC Pregnancy Childbirth. 2019. 19(1):395.
  5. Cito G, Cocci A, Micelli E, Gabutti A, Russo GI, Coccia ME, et al. Vitamin D and Male Fertility: An Updated Review. World J Mens Health. 2020. 38(2):164.
  6. Cyprian F, Lefkou E, Varoudi K, Girardi G. Immunomodulatory Effects of Vitamin D in Pregnancy and Beyond. Front Immunol. 2019. 10:2739.
  7. Chu J, Gallos I, Tobias A, Robinson L, Kirkman-Brown J, Dhillon-Smith R, et al. Vitamin D and assisted reproductive treatment outcome: a prospective cohort study. Reprod Health. 2019. 16(1):106.
  8. Schröder-Heurich B, Springer CJP, von Versen-Höynck F. Vitamin D Effects on the Immune System from Periconception through Pregnancy. Nutrients. 2020. 12(5):1432.

Vitamina D y menopausia

Existen datos biológicos que sugieren un vínculo entre la vitamina D y los síntomas ocasionados por la menopausia. La prevalencia del déficit de vitamina D en mujeres posmenopáusicas puede alcanzar el 70%.

La menopausia y el periodo que la precede (perimenopausia) se caracterizan por lareducción progresiva de la producción de estrógenos, lo que conlleva diversos síntomas y efectos sobre la salud general.1,2

Estas 3 informaciones te ayudarán a entender mejor la relación entre efectos de la menopausia y déficit de vitamina D:

Aproximadamente el 80% de las mujeres con menopausia experimentan síntomas y efectos propios de este periodo2.

Estos síntomas pueden ser lo suficientemente graves como para afectar negativamente a la calidad de vida, el rendimiento profesional y las relaciones personales3.

Algunos de estos síntomas y efectos son:

Sofocos2.
Alteraciones del estado de ánimo2.
Pérdida de masa ósea4.
Aumento del riesgo cardiovascular4.
Aumento del riesgo 
de cáncer4.

La prevalencia del déficit de vitamina D en mujeres posmenopáusicas puede alcanzar el 70%5.

Algunos estudios relacionan los niveles de vitamina D con el metabolismo de los estrógenos, lo que podría indicar que el déficit en esta vitamina agravaría las complicaciones clínicas que pueden tener lugar debido a la menopausia4.

Durante esta etapa existe una propensión a desarrollar déficit de vitamina D a causa de:

La reducción de estrógenos y otros cambios hormonales.5
La disminución de la producción de la forma activa de vitamina D.5
La absorción intestinal disminuida.5
El aumento de grasa corporal.2

Algunos datos biológicos sugieren un vínculo entre la vitamina D y los síntomas ocasionados por la menopausia3.

La disminución de la serotonina puede contribuir a los sofocos.3

La disminución de los estrógenos puede provocar un déficit de la forma activa de vitamina D, ya que regulan la enzima responsable de activar esta vitamina.3

La actividad osteoclástica aumenta a causa de una mayor sensibilización del tejido óseo a la hormona paratiroidea (PTH), que se activa al reducirse la concentración sérica de calcio ionizado. Esto sugiere que mantener una mayor absorción de calcio intestinal gracias a unos niveles de vitamina D adecuados puede reducir la activación de la PTH y, con ello, la actividad osteoclástica.6

Existe correlación entre los niveles séricos de 25(OH)D y la alteración del perfil lipídico.7

Se ha podido comprobar que los niveles séricos de 25(OH)D más altos están inversamente relacionados con aspectos como la adiposidad, el IMC y la relación cintura-cadera, lo que refleja que las mujeres con obesidad en la menopausia son más susceptibles a padecer déficit de vitamina D.8

Por todas estas razones, es aconsejable mantener unos niveles de vitamina D adecuados en la peri y posmenopausia.

La Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral (SEIOMM) recomienda 
un aporte de vitamina D en esta etapa de la vida de 600 a 800 UI al día9.

Función principal de la vitamina D

Accede al artículo sobre la función principal de la vitamina D

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Referencias

  1. Ko S-H, Kim H-S. Menopause-Associated Lipid Metabolic Disorders and Foods Beneficial for Postmenopausal Women. Nutrients. 2020. 12(1):202. 
  2. Askin M, Koc EM, Soyoz M, Aksun S, Aydogmus S, Sozmen K. Relationship between Postmenopausal Vitamin D Level, Menopausal Symptoms and Sexual Functions. J Coll Physicians Surg Pak. 2019. 29(9):823-7. 
  3. LeBlanc ES, Desai M, Perrin N, Wactawski-Wende J, Manson JE, Cauley JA, et al. Vitamin D levels and menopause-related symptoms. Menopause. 2014. 21(11):1197-203. 
  4. Lerchbaum E. Vitamin D and menopause—A narrative review. Maturitas. 2014. 79(1):3-7. 
  5. Pinkas J, Bojar I, Gujski M, Bartosińska J, Owoc A, Raczkiewicz D. Serum Lipid, Vitamin D Levels, and Obesity in Perimenopausal and Postmenopausal Women in Non-Manual Employment. Med Sci Monit. 2017. 23:5018-26. 
  6. Aguilera JR, Ríos PG, Zepeda AS. Calcio y vitamina D en la paciente climatérica. Perinatol Reprod Humana. 2015. 29(2):83-7. 
  7. Lee, C.J.; Kim, S.S. The Efect of Education and Vitamin D Supplementation on the Achievement of Optimal Vitamin D Level in Korean Postmenopausal Women. J. Bone Metab. 2019, 26, 193–199.