Función principal de la vitamina D

La función dominante de la vitamina D es la elevación de los niveles plasmáticos de calcio y fosfato, necesarios para la mineralización del hueso.

¿QUÉ ES LA VITAMINA D?

La vitamina D es como se conoce a la familia de sustancias cuya forma bioactiva final, el calcitriol o 1,25(OH)2D, ejerce actividad hormonal en diversos tejidos. Las formas más conocidas de esta familia de sustancias son el colecalciferol (vitamina D3) y el ergocalciferol (vitamina D2).1

La principal acción del metabolito activo de la vitamina D, el calcitriol, es la regulación del metabolismo del calcio y fosfato, por lo que tiene una gran repercusión en la mineralización ósea, entre otras funciones.2

FUNCIONES DE LA VITAMINA D EN EL CUERPO HUMANO

Receptor de la vitamina D

La vitamina D actúa a través del receptor específico perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares hormonales (VDR). Tras su unión al receptor, se forma un heterodímero con el receptor X retinoide (RXR), receptor específico del ácido 9-cis-retinoico. El heterodímero VDR-RXR se une a su vez con el elemento de respuesta a vitamina D (VDRE), formando así un complejo que regula la transcripción de diversos genes.3

Mecanismos de regulación del calcio sérico

El calcitriol, que funciona como parte del sistema endocrino para mantener los niveles de calcio sérico, eleva los niveles de calcio ionizado en plasma al rango normal a través de tres mecanismos:

1. Estimulación de la absorción intestinal de calcio

En el primer mecanismo, que no requiere de la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol estimula la absorción intestinal de calcio a lo largo de todo el intestino, aunque su mayor actividad se encuentra en el duodeno
y yeyuno. El calcitriol estimula directamente el calcio intestinal y, de forma independiente, la absorción
de fosfato.2

2. Movilización de calcio del hueso

En el segundo mecanismo, el calcitriol juega un papel esencial en la movilización de calcio del hueso, un proceso que requiere de la PTH, induciendo la formación y activación de los osteoclastos para que funcionen en la movilización de calcio del hueso. El calcitriol facilita la formación de osteoclastos al estimular la secreción de una proteína llamada activador del receptor del factor nuclear κ B (RANK), que, a su vez, es responsable de la osteoclastogénesis y la resorción ósea.2

3. Reabsorción de calcio de túbulo distal renal

En el tercer mecanismo, el calcitriol junto con la PTH, estimula la reabsorción de calcio del túbulo distal renal, asegurando la retención de calcio por el riñón cuando esta es requerida.2

EFECTO PRINCIPAL DE LA VITAMINA D SOBRE LA SALUD

A través de su acción sobre el intestino, hueso y riñón, el calcitriol aumenta los niveles de calcio sérico y cierra el circuito del calcio. A medida que aumentan los niveles de calcio sérico, disminuye la secreción de PTH. Cuando se alcanzan unos niveles de calcio sérico demasiado altos, las células parafoliculares de la tiroides secretan calcitonina, bloqueando la resorción de calcio de los huesos y ayudando a mantener los niveles de calcio en el rango normal. El calcitriol, a través de su receptor, el VDR, suprime la expresión del gen paratiroideo y la proliferación de células paratiroideas, proporcionando importantes circuitos de retroalimentación que refuerzan la acción directa de los niveles de calcio sérico aumentados.2,3

CÓMO MANTENER CONTROLADOS LOS NIVELES DE VITAMINA D

Se suele utilizar como indicador de los niveles de vitamina D el calcidiol o 25(OH)D, ya que es el sustrato imprescindible para la síntesis de la 1,25(OH)2D, la forma funcional de la vitamina D. Por tanto, su medida es comúnmente aceptada como indicador del estado de vitamina D.1

No obstante, dada la relación directa entre el nivel de vitamina D y de hormona PTH, se puede controlar de forma indirecta mediante una valoración de la hormona paratiroidea.

Otras funciones de la vitamina D

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Referencias

  1. Gómez de Tejada Romero MJ, Sosa Henriquez M, Del Pino Montes J, Jódar Gimero JM, Quesada Gómez JM, Cancelo Hidalgo MJ, et al. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner. 2011. 3;1:53-64
  2. Institute of Medicine Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health. In: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US). Copyright © 2011, National Academy of Sciences; 2011.
  3. Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. REEMO. 2007. 16(4):63-70.

Otras funciones de la vitamina D

La vitamina D tiene funciones más allá del metabolismo óseo y mineral, los llamados efectos no clásicos, con repercusiones en el sistema inmunitario, hormonal, cerebral y en el ciclo celular.

La vitamina D ejerce sus funciones a través de la unión a su receptor (VDR), que se encuentra no solo en los tejidos que definen sus funciones o “efectos clásicos” (hueso, aparato digestivo y riñón), sino que también está ampliamente distribuido en el resto de tejidos. Además, muchos tejidos disponen de la enzima CYP27B1, que es capaz de producir la forma bioactiva de la vitamina D, el 1,25(OH)2D o calcitriol a partir de sus precursores circulantes (colecalciferol).1

El receptor de la vitamina D forma parte de una superfamilia de receptores nucleares que actúan como un heterodímero que interacciona con secuencias específicas del ADN (promotor de genes diana) e inducen represión o activación de la transcripción. El control de la transcripción requiere correguladores que difieren en cada tejido y suministran la especificidad de la respuesta a la vitamina D1. Además, la vitamina D también puede inducir acciones no genómicas o de respuesta rápida.

VITAMINA D EN LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL

Su capacidad para regular la secreción hormonal no solo se limita a la inhibición de la parathormona (PTH), sino también a otras hormonas, entre las que se incluyen la insulina. Actúa estimulando su secreción y también inhibiendo la apoptosis de las células beta pancreáticas. Determinados polimorfismos del gen receptor de la vitamina D se han asociado con la diabetes tipo 1. Estos aspectos han hecho que se asocie el déficit de vitamina D con la aparición de síndrome metabólico, diabetes tipo 2 o diabetes gestacional.1

VITAMINA D EN LA MODULACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO

Encontramos presencia de los receptores de vitamina D en las células inflamatorias y las células T. Además, los macrófagos tienen la capacidad de generar vitamina D activa. Por tanto, la vitamina D parece tener un papel importante en la inmunidad innata y adquirida.1

La vitamina D actúa inhibiendo la proliferación de inmunoglobulinas, retardando la diferenciación de los precursores de las células beta e inhibiendo la proliferación de las células T-helper, lo que se traduce en una regulación inmunitaria que podría tener un papel protector frente a la aparición de enfermedades con componente autoinmunitario, como la diabetes tipo 1, así como enfermedades en las que subyace una situación inflamatoria crónica. No obstante, aunque se ha demostrado asociación entre el déficit de vitamina D y estas enfermedades, no se ha podido comprobar causalidad.1

TAMINA D Y EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

La vitamina D ejerce un efecto de regulación endógena del sistema renina-angiotensina-aldosterona a través de la reducción de la expresión del gen de la renina. Esto explica la relación entre el déficit de vitamina D y la hipertensión arterial, y podría ser uno de los mecanismos por los cuales existe una relación inversa entre los niveles de vitamina D y el riesgo de enfermedades cardiovasculares.2

VITAMINA D EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La vitamina D biológicamente activa o 1,25(OH)2D se metaboliza localmente a partir de colecalciferol en células neuronales y de la glía, mientras que el VDR (receptor de la vitamina D) está abundantemente presente en distintas regiones cerebrales, particularmente el cerebelo, el hipocampo, la substancia nigra, el prosencéfalo basal, el córtex prefrontal y el hipotálamo. Esto puede deberse al rol de la vitamina D en la regulación de procesos clave en el cerebro en desarrollo, así como en el cerebro adulto:4

  • Funciones de la vitamina D en el cerebro en desarrollo: regulación de la proliferación y diferenciación de las células madre neurales, la diferenciación de los oligodendrocitos y el desarrollo de las neuronas dopaminérgicas.
  • Funciones de la vitamina D en el cerebro adulto: modula la neurogénesis en la región hipocampal, así como la síntesis y liberación de neurotransmisores como la dopamina, el GABA y la serotonina. También tiene un efecto neuroprotector a través de la liberación de factores neurotróficos, la prevención del daño excitotóxico, la síntesis de neuroesteroides en las células gliales y la atenuación de la respuesta inflamatoria a través de la inmunomodulación.

VITAMINA D EN LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR

La vitamina D afecta a la proliferación celular mediante la modulación de diferentes procesos que incluyen progresión del ciclo celular, diferenciación y apoptosis. Puede tener efecto en la proliferación celular bien a través de la unión del VDR (receptor activado) al elemento de respuesta en los genes que regulan el crecimiento celular, o bien indirectamente al influir en los reguladores transcripcionales clave o la señalización celular.3

Consecuencias del déficit de vitamina D

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Referencias

  1. Calle Pascual A. L., Torrejón M. J. La vitamina D y sus efectos “no clásicos”. Rev Esp Salud Publica. 2012; 86(5)
  2. Zuluaga Espinosa N. A., Alfaro Velásquez J. M., González V. B., et al. Vitamina D: nuevos paradigmas. Medicina & Laboratorio. 2011; 17: 211-246
  3. Umar M., Sastry K. S., Chouchane A. I. Role of vitamin D beyond the skeletal function: a review of the molecular and clinical studies. Int J Mol Sci. 2018; 19(6): 1618
  4. Caccamo D., Ricca S., Currò M., Ientile R. Health risks of hypovitaminosis D: A review of new molecular insights. Int J Mol Sci. 2018; 19(3): 892